Деятельность фельдшера по диагностики, лечению внебольничной пневмонии

ВВЕДЕНИЕ

Система дыхания вообще и легкие в частности - весьма уязвимы для инфекционных болезней. При всем разнообразии способов заражения, воздушно-капельный путь передачи встречается наиболее часто. Неудивительно, что передовым отрядом борьбы с множеством вирусов и бактерий являются верхние дыхательные пути.
Пневмония не щадит никого, поражая, в частности, в России до 2 млн., Особенное, тяжелое течение с повышенным риском летальности встречается у детей в возрасте до 1 года (около 2% от показателя младенческой смертности), у пожилых с тяжелыми хроническими заболеваниями (как правило, неврологического профиля) и лиц с первичным и вторичным иммунодефицитом.
Актуальность данной темы, обусловлена тем, что пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний. В Росси за год пневмонией заболевают около 1,5 млн. человек. Наиболее часто болеют лица моложе 5 лет и старше 75 лет. Риск заболевания пневмонией увеличивается с возрастом (летальность 2 - 3 %).
Ошибки в диагностике пневмоний достигают 20%, диагноз пневмония впервые 3 дня болезни устанавливается у 35% заболевших. Необходимость изучения данного заболевания обусловлена тем, что исход этого заболевания и трудоспособность больных в дальнейшем в большой мере зависят не только от ранней диагностики и адекватно проведенной терапии, но и от организации сестринского ухода за больными пневмонией в условиях стационара.
Эта работа во многом зависит от эффективной деятельности фельдшера в организации медицинского ухода. И разработанности современных аспектов лечения пневмонии.
Цель исследования - изучить деятельность фельдшера при внутрибольничных пневмониях.
Задачи исследования:
1. Изучить теоретические основы деятельности фельдшера при пневмониях.
2. Изучить деятельность фельдшера при пневмониях.
4. Определить роль фельдшера в лечении пневмонии.
Объект исследования - тактика фельдшера при пневмониях.
Предмет исследования - роль деятельности фельдшера при пневмониях.
Гипотеза — внебольничная пневмония зачастую возникает из-за переохлаждения.
Методы исследования:
1. Научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме.
2. Эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования.
4. Анализ.
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ПНЕВМОНИЯХ

1.1. Этиология и патогенез развития пневмоний

Пневмония представляет собой острое инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое затрагивает все структурные компоненты легочной ткани, в том числе обязательное поражение альвеол с развитием воспалительной экссудации в них.
Возбудители этого заболевания могут включать практически все известные инфекционные агенты: на первом месте стоят грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже встречаются микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и другие микроорганизмы. Также возможны случаи ассоциации двух и более патогенов. Этиологическая структура пневмоний варьируется в зависимости от обстоятельств, в которых развивается болезнь.
Согласно международному консенсусу и стандартам (протоколам) диагностики и лечения пациентов с неспецифическими легочными заболеваниями, утвержденным Минздравом РФ в 1998 году, все пневмонии разделяются на четыре группы на основе эпидемиологических и клинико-патогенетических характеристик. Каждая группа имеет свой набор инфекционных возбудителей, что позволяет более точно назначать антибактериальную терапию на начальных этапах лечения до установления точного возбудителя [1,4].
1. В внебольничной пневмонии чаще всего встречаются: пневмококк (40–60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15–25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15%) и хламидии.
2. В случае внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее часто встречаются грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробные микроорганизмы.
3. У больных с иммунодефицитом, кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий, пневмонию могут вызывать цитомегаловирусы, которые являются маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы и атипичные микобактерии.
4. Аспирационная пневмония чаще всего обусловлена сочетанием золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, которые постоянно находятся в полости рта и носоглотки.
Патогенез
В патогенезе пневмонии происходит взаимодействие болезнетворных свойств инфекционных микроорганизмов и защитных механизмов организма. В нормальных условиях нижние дыхательные пути стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты, которая включает мукоцилиарный клиренс, продукцию защитных факторов в бронхах и альвеолах (таких как Ig A, лизоцим, компоненты комплемента, интерфероны, фибронектин), а также активность альвеолярного сурфактанта и фагоцитарную деятельность альвеолярных макрофагов. Защитную функцию выполняет также бронхоассоциированная лимфоидная ткань [2,8].
Возбудители пневмонии проникают в респираторные отделы легких, как правило, бронхогенным путем с вдыхаемым воздухом, или аспирационно из ротовой полости и носоглотки. Гематогенные и лимфогенные пути инфицирования легких могут наблюдаться при сепсисе, системных инфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях и травмах грудной клетки. Воспаление легочной ткани может также возникнуть без присутствия внешних инфекционных агентов, когда активируется условно-патогенная микрофлора в дыхательных путях, что происходит на фоне снижения общей реактивности организма.
При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути они адгезируются к бронхиальному и альвеолярному эпителию, что вызывает повреждение клеточных мембран и колонизацию возбудителей в эпителии. Это стало возможным благодаря предшествующим повреждениям эпителия, вызванным вирусами и химическими веществами, а также ослаблению защитных механизмов организма под воздействием инфекционных и других неблагоприятных факторов.
Развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов и выделением медиаторов воспаления в ходе повреждения легочной ткани. Гуморальными медиаторами являются производные комплемента и кинины, в то время как клеточные медиаторы представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты, цитокинами, лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода.
Пневмококки, гемофильная палочка и клебсиелла пневмонии выделяют эндотоксины, такие как гемолизины и гиалуронидазу, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости и выраженному отеку легочной ткани. Пневмококковая (долевая) пневмония начинается с небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который по мере накопления избыточной жидкости распространяется от альвеолы к альвеоле, иногда охватывая целую долю. При своевременном лечении воспалительный процесс можно ограничить, и пневмококки будут находиться на периферии воспалительного очага, в то время как в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин "крупозная пневмония" основан на слове "круп", что обозначает специфический вид фибринозного воспаления [3].
Фридлендеровская пневмония, вызванная клебсиеллой, схожа с пневмококковой, но характеризуется тромбозами мелких сосудов с образованием некрозов в легочной ткани. Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины, которые разрушают легочную ткань и приводят к формированию очагов некроза, при этом микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического участка, а по краям наблюдается воспалительный отек.
Микоплазмы, хламидии и легионеллы имеют способность длительно существовать и размножаться внутри клеток макроорганизма, что делает их устойчивыми к антибиотикам. В патогенезе пневмонии немаловажным является сенсибилизированный ответ организма на инфекционные микроорганизмы, который влияет на течение болезни. Формирование противомикробных антител и иммунных комплексов помогает уничтожить возбудителей, но может также инициировать иммунно-воспалительные реакции в легочной ткани. При инфицировании легочной паренхимы могут развиваться аутоаллергические реакции, которые способствуют затяжному течению заболевания.
Гиперергическая воспалительная реакция, характерная для пневмококковой пневмонии, связана с сенсибилизацией к пневмококку, который находится в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40-50% здоровых людей. Очаговая пневмония чаще всего ассоциирована с нормо- или гипергической воспалительной реакцией [9].
С учетом патогенетических аспектов, пневмонии подразделяются на первичные и вторичные. Первичная пневмония возникает как острый инфекционно-воспалительный процесс у ранее здорового человека, в то время как вторичная развивается на фоне хронических заболеваний дыхательной системы или других органов и систем. Вторичная пневмония часто начинается с локального бронхита, который затем прогрессирует и затрагивает альвеолярную ткань.

1.2. Классификация и клиническая картина пневмоний

Пневмония классифицируется по нескольким критериям, позволяющим рассматривать это заболевание в соответствии с его причинами, развитием, стадией и другими важными характеристиками. Одной из основных и наиболее информативных является классификация по типу возникновения.
На основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей пневмонии делят на четыре группы:
•Внебольничная (внегоспитальная).
•Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная).
•Пневмония при иммунодефицитах.
•Аспирационная пневмония.
Также, в зависимости от объема поражения и механизма возникновения, выделяют следующие формы пневмонии:
1. Долевая (крупозная) пневмония – это поражение целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечением плевры, которое характеризуется острым началом, выраженными клиническими проявлениями, фибринозным характером экссудата, поражением альвеолярной ткани и респираторных бронхиол, а также стадийностью воспалительного процесса.
2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) – охватывает дольку или сегмент легкого, с постепенным началом и менее выраженными симптомами, серозным или слизисто-гнойным экссудатом, нарушением проходимости дыхательных путей и отсутствием явной стадийности.
В зависимости от причинного фактора выделяют:
•Бактериальные;
•Вирусные;
•Грибковые;
•Пневмонии, вызванные простейшими (чаще всего микоплазменные);
•Пневмонии, вызванные смешанной флорой.
Существуют также следующие виды пневмонии:
•Односторонние или двусторонние;
•Сегментарные, полисегментарные, дольковые, долевые, субтотальные и тотальные;
•Острые или затяжные;
•С функциональными нарушениями легких или без них;
•Осложненные или неосложненные;
•Легкой, средней степени тяжести и тяжелые [11,15].
Клиническая картина.
Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы заболевания, типа возбудителя и состояния организма пациента. Основные клинические синдромы включают:
1. Интоксикационный синдром: проявляется слабостью, разбитостью, головными и мышечными болями, бледностью.
2. Лихорадочный синдром: характеризуется гипертермией, потливостью, миалгиями, артралгиями, общей слабостью, снижением аппетита и транзиторной микропротеинурией на высоте температуры.
3. Общие воспалительные изменения: проявляются ознобом, повышением температуры тела, нейтрофильным лейкоцитозом с сдвигом формулы влево, увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня серомукоидов, фибриногена и появлением С-реактивного белка.
4. Воспалительные изменения легочной ткани: включают кашель с выделением мокроты, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменения дыхания и рентгенологические признаки инфильтрации.
5. Бронхитический синдром: проявляется кашлем, как сухим, так и с отделением мокроты. "Ржавая" мокрота указывает на пневмококковую